Cell Death & Disease：KLF5能够诱发癌中STAT3活性和转移
2021-12-06 10:53 来源：安阳男科医院
KLF5在肝癌之前经常遭遇紊乱或者上调，且近期新闻报道KLF5的失掉在肝癌进化蹂躏性自成之前掺入。然而，为什么KLF5失掉与肝癌的蹂躏性无关仍旧不清楚。
近期，有研究成果管理人员在GCGA和GEO数据库以及肝癌民间组织中央处理器之前分析了KLF5的表达出来，并注意到KLF5表达出来随着的令人满意，其表达出来总体减少；不够多的是，KLF5的上调与病变不够短的生存无关。寻常的是，研究成果管理人员同时也注意到KLF5的表达出来在肝癌重新分配部位要比局部民间组织明显不够高，表明了KLF5上调与肝癌侵入和重新分配无关。为了评量KLF5的效应，研究成果管理人员在突变之前敲除了KLF5，并注意到KLF5敲除能够促进突变的细胞内外侵入能力。不够多的是，研究成果管理人员注意到KLF5的上调能够减慢IGF1的表达出来和STAT3的腺苷，而用突变阻断IGF1能够通过上调KLF5来减少STAT3的活性和突变的蹂躏能力，表明了KLF5能够通过依赖性IGF1/STAT3途径来依赖性肝癌的蹂躏。同时，研究成果管理人员还注意到KLF5能够与去甲基酶HDAC1互作，并且对HDAC1相结合到IGF1组蛋白来依赖性IGF1转录是必需的。
最后，研究成果管理人员说明，他们的结果表明了KLF5是肝癌侵入和重新分配的关键依赖性因子。他们的注意到为肝癌的精准医疗提供了依据。
早期出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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