Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示微生物菌群定植免疫背后的理论依据

病原菇细菇感染在本能和其他生物的整个灵长类反复之中普遍存在，为了对应这一状况，本能不仅免疫系统成功灵长类获取了针对流感病毒的先天和适应性记忆的控制能力，加强于宿主对随后细菇感染的更快速和更强于的转发，而且体液两栖动物细胞膜十二指肠的定植耐药性（压制流感病毒定殖的控制能力）也为流感病毒的吞并提供了强于大的一道。而其之中定植耐药性的作用可能均受多种有助于转录，目前仍不吻合。

近日，来自英美两国国立卫生研究者院的研究者团队在《Cell》上发表了文之中Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的研究者成果，发掘显露十二指肠致病菇细菇感染能“基础训练”宿主的胆汁酸激素及其产物十二指肠内的胺基酸增高，富集可并用胺基酸的细菇将其催化为硫化物，从而作用于致病菇的激素，大幅提高于十二指肠的定植耐药性。

前期研究者发掘显露，野生两栖动物模型面对细菇感染比的试验中室两栖动物模型的十二指肠压制力更强于。因此，研究者医务人员欧拉定期接触流感病毒可能有益两栖动物细胞膜作品展最佳的抑制作用系统。他们对SPF两栖动物模型（无特定流感病毒两栖动物）、移植野生两栖动物模型十二指肠的无菇两栖动物模型（wildR两栖动物模型）和细菇感染过假结核耶尔森氏菇减毒株（ΔyopM，可局部扩作品展并作用于十二指肠炎症，在细菇感染后几天内可被完全清除）的SPF两栖动物模型开作品展肺炎克雷伯菇（Kpn）细菇感染，发掘显露wildR两栖动物模型和ΔyopM两栖动物模型均比准确率SPF两栖动物模型体现显露了对Kpn的压制力大幅提高于，ΔyopM和wildR两栖动物模型十二指肠十二指肠之中δ-碎裂菇三木和β-碎裂菇三木不同寻常增高。这表明，更进一步的十二指肠细菇感染亦会增高两栖动物细胞膜对不足之处细菇感染的压制力。

均受细菇感染基础训练的两栖动物细胞膜集合可大幅提高于定植耐药性

之后，研究者医务人员对ΔyopM和wildR两栖动物模型十二指肠开作品展了恒基因组分析，发掘显露这两组两栖动物模型的恒基因组具备的共约系统之中，有6个被脚注为参与硫激素和甲萘醌乙酰。而δ-碎裂菇三木的普遍特征是能够常用胺基酸或皂等磷氟化物从厌氧呼吸之中并用高能量，十二指肠之中胺基酸的主要来源于胆汁酸。

基于此，研究者医务人员风险评估了催化胺基酸和皂的胺基酸-酸氨基激酶（tpa）和腺苷酸激酶（sat）的活性，同时分析了各组两栖动物模型细菇感染后十二指肠之中的激素物和胆汁酸技术水平变化，发掘显露tpa、胺基酸以及胆汁酸的轻元素在ΔyopM和wildR两栖动物模型之中均不同寻常增高，这表明，致病菇细菇感染亦会影响宿主的胆汁酸激素，导致十二指肠胺基酸持续增高，使能并用胺基酸的δ-碎裂菇三木富集，造成定植耐药性。胺基酸下降时亦会加强于定植耐药性这一欧拉，也在经胺基酸解决问题的两栖动物模型排泄十二指肠移植后两栖动物模型压制Kpn和狂犬病柠檬酸杆菇大幅提高于试验中之中取得了正确性。

胺基酸基础训练的十二指肠大幅提高于了定殖耐药性

由于胺基酸的激素都能很广泛，研究者医务人员还风险评估了胺基酸对其他十二指肠两栖动物细胞膜生态学的影响，发掘显露胺基酸的说明和更进一步的细菇感染都比较丰富了十二指肠两栖动物细胞膜之中具备激素胺基酸系统的十二指肠的组织。

细菇感染基础训练比较丰富了并用胺基酸的十二指肠

胺基酸激素的主要苯酚是化学物质砷，在高浓度下，砷可以作用于流感病毒潮湿依赖的有氧射频终端链之中的末端酶细胞膜肝细胞氧化酶的活性。研究者医务人员推测胺基酸可大幅提高于两栖动物细胞膜集合之中硫化物的诱发，进而作用于流感病毒的需氧激素，发挥定植耐药性。这一欧拉也经试验中取得了正确性，且发掘显露常用硫化物螯合剂水杨酸铍解决问题两栖动物模型后其十二指肠十二指肠释放的硫化物相比减少，粪肠球菇、大肠杆菇等有氧呼吸十二指肠缩减，两栖动物细胞膜集合的组成被扰乱，且对Kpn的耐药性相比消散，加强于了流感病毒的吞并。

胺基酸衍生的硫化物作用于流感病毒呼吸

简而言之，该研究者说明了了宿主细菇感染非致死病原菇后，可以通过增高胺基酸富集需氧呼吸十二指肠两栖动物细胞膜集合，大幅提高于其对随后细菇感染的压制力这一有助于。这也提醒了我们，在一定的正常两栖动物细胞膜环境之中蜕变，确实是适于压制力的大幅提高于！

原始显露处：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.